Medicina al dia

Una guía para su diagnóstico | 

Cáncer de ovario

Presentación, pruebas diagnósticas, factores de riesgo y grupos de alto riesgo de cáncer de ovario. Recomendaciones para médicos de atención primaria y otras especialidades.

Introducción

El cáncer de ovario es el séptimo cáncer más común en las mujeres de todo el mundo, con 239.000 casos nuevos diagnosticados en 2012. Al igual que muchos otros tipos de cáncer, la incidencia y la mortalidad tienen una gran variación geográfica. La incidencia es mayor en las regiones del mundo económicamente desarrolladlas.

La incidencia mundial es mayor en las mujeres de 50 a 70 años; el 75% de los casos diagnosticados ocurre en mujeres >55 años. En el 80% de las mujeres, la enfermedad ya estáavanzada en el momento de la presentación, con una baja tasa de supervivencia a los 5 años, que en el Reino Unido es del 46%, lo que en este caso ha sido atribuido, al menos en parte, al retardo diagnóstico.

¿Cuáles son los tipos de cáncer de ovario y por qué tiene importancia diferenciarlos?

El cáncer de ovario comprende un conjunto de cánceres de tipos histológicos diversos. La mayoría es de origen epitelial, el 70-80% de los casos son carcinomas serosos de alto grado mientras que los tipos más raros son el cáncer de células claras (3%), el cáncer endometrioide (<5%) y el cáncer mucinoso (<3%). Los tipos histológicos de cánceres no epiteliales son los tumores de células germinales, más raros, y los tumores del estroma.

Las diferencias histológicas están relacionadas con las diferentes características moleculares y el comportamiento clínico. Actualmente, según los patrones clínicos o moleculares e histológicos, el cáncer de ovario puede dividirse en 2 tipos: cánceres de tipo 1─de células claras, mucinoso, endometrioide y, y seroso de bajo grado histología─y, cánceres de tipo 2─ serosos de alto grado.

Los cánceres de tipo 1 pueden ser más difíciles de tratar, ya que son menos sensibles a la quimioterapia.

Los cánceres de tipo 1 tienden a tener un crecimiento lento, indolente y tienen más probabilidades de ser detectados antes por la ecografía, mientras que los cánceres de tipo 2 suelen ser de crecimiento rápido y de pronta propagación. Paradójicamente, los cánceres de tipo 1 pueden ser más difíciles de tratar, ya que son menos sensibles a la quimioterapia.

En los últimos años se ha comprobado que el cáncer anteriormente denominado "de ovario", en realidad se trata de un cáncer del extremo distal de la trompa de Falopio, que aparentemente es el principal sitio de origen de muchos cánceres serosos de alto grado, lo que tiene implicancias en las estrategias de detección y prevención.

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¿Qué factores de riesgo están asociados al cáncer de ovario?

Factores de riesgo epidemiológicos
Los estudios epidemiológicos muestran que el número de ciclos ovulatorios que una mujer tiene en toda su vida es proporcional a su riesgo de desarrollar cáncer de ovario, ya que un número reducido de ciclos ovulatorios, como el embarazo o el uso de anticonceptivos orales, tiene unefecto protector. Por el contrario, la nuliparidad, el antecedente de cáncer de mama y una historia familiar de cáncer de mama y de ovario son reconocidos factores de riesgo. Los informes recientes muestran un pequeño aumento del riesgo relacionado con la terapia de reemplazo hormonal. El cáncer de ovario también es mucho más común en la posmenopausia.

Un número reducido de ciclos ovulatorios, como el embarazo o el uso de anticonceptivos orales, tiene un efecto protector.

Factores de riesgo genéticos

Los estudios de grandes cohortes muestran que aproximadamente el 20% de las mujeres porta una mutación genética heredada que les confiere un gran riesgo de desarrollar cáncer de ovario. Hacia los 70 años, el riesgo de por vida de cáncer de ovario y cáncer de mama en las mujeres con una mutación BRCA1 es 63% y 85%, respectivamente, y en las mujeres con una mutaciónBRCA2 es 27% y 84%, respectivamente. Tanto las mujeres con una pesada carga familiar de cáncer de mama y de ovario, o que tienen una historia conocida de una mutación BRCA deben ser consideradas con mayor riesgo de cáncer de ovario.

La comunidad judía, en especial la población Ashkenazi, tiene una alta tasa de mutaciones BRCA y debe ser considerada en mayor riesgo para el desarrollar cáncer de mama y ovario. Dos grandes estudios prospectivos de comunidades judías de Israel y Londres, independientemente de los antecedentes familiares, mostraron que con 3 mutaciones fundadoras en los genes BRCA, 1 de cada 3 mujeres con mutaciones BRCA no tenía antecedentes familiares de cáncer. Una importante serie de casos y controles demostró que las mujeres con mutaciones BRCA tienden a tener tumores que son sensibles a al platino y tienen metástasis viscerales, con una supervivencia de 10 años, similar a la de las cohortes sin mutaciones BRCA.

Las tasas de supervivencia global combinada a los 10 años fueron 30% para los no portadores de mutaciones BRCA, 25% para las portadoras de BRCA1 y 35% para los cánceres BRCA2.

¿Cómo se presentan las mujeres con cáncer de ovario?
Estudios retrospectivos de casos y controles recientes hallaron que en general, las mujeres tienen varios síntomas inespecíficos persistentes o de presentación frecuente que incluyen distensión o “hinchazón” abdominal, sensación de plenitud gástrica o anorexia, dolor pélvico o abdominal, aumento de la urgencia urinaria o polaquiuria, pérdida de peso inexplicable, fatiga o cambios en el hábito intestinal.

 Estos síntomas son comunes; el registro de los datos del interrogatorio de la práctica general muestra que en promedio, 2 mujeres de 45 a 70 años consultan a su médico de cabecera anualmente por estos síntomas. Esto representa un dilema diagnóstico, dada la baja incidencia de cáncer de ovario (en promedio, un médico general del Reino Unido ve a 1 mujer con cáncer de ovario, 1 vez cada 3-5 años), el bajo valor predictivo positivo de los síntomas y la falta de procesos diagnósticos claros.

Un gran estudio de las experiencias de las pacientes del Reino Unido halló que previo al diagnóstico, el 36% de las mujeres que después recibieron el diagnóstico de cáncer de ovario había consultado a su médico de cabecera por los síntomas ≥3 veces. En el Reino Unido, lapso promedio desde los primeros síntomas hasta la primera consulta es de 39 días y desde la primera consulta hasta el diagnóstico es de 21 días. De hecho, el cáncer de ovario es uno de los diversos tipos de cáncer clasificados como "más difícil de sospechar."

El análisis de los datos nacionales agrupados del procedimiento diagnóstico muestra que en casi un tercio de las mujeres con cáncer de ovario del Reino Unido un recibe, el diagnóstico se hace en el departamentos de emergencia y en otro tercio en el departamento de atención especializada.

Las mujeres que consultan en los servicios de emergencia suelen tener ascitis, derrame pleural, obstrucción intestinal e hipoalbuminemia, con efectos negativos en las opciones terapéuticas  y la supervivencia. Las mujeres que consultan por un cuadro de emergencia tienen menos supervivencia que las mujeres diagnosticadas de forma electiva a través de un acceso rápido a la atención clínica.

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¿Cuándo se debe sospechar el cáncer de ovario en atención primaria?

Las guías del National Institute for Health and Care Excelly (NICE) del Reino Unido y el National Comprehensive Cancer Network con sede en EE.UU. recomiendan estudiar activamente los síntomas para detectar el cáncer de ovario. Las mujeres con síntomas persistentes de distensión abdominal o "hinchazón", saciedad precoz, anorexia, dolor pélvico o abdominal, aumento de la urgencia urinaria o polaquiuria, pérdida de peso inexplicable, fatiga o cambios en el hábito intestinal deben ser estudiadas en el ámbito de la atención primaria y derivadas con urgencia a la atención secundaria, con el objetivo de hacer un diagnóstico y tratamiento rápidos y así mejorar la supervivencia.

NICE recomienda la prueba secuencial de CA125 en suero, y si su nivel es ≥35 UI/L, hacer una ecografía abdominopélvica. Las mujeres con hallazgos clínicos de ascitis y un tumor pélvico o abdominal deben ser derivadas con urgencia. Estas recomendaciones se basan en la evidencia de estudios de casos y controles pero desde entonces, dos grandes estudios prospectivos bien realizados, de más de 6.500 mujeres, mostraron que la determinación del nivel de CA125 y la ecografía solicitadas por la presencia de síntomas no modificaron el estadio del cáncer de ovario, pero puede dar lugar a que más pacientes sean sometidas a la extirpación quirúrgica completa del tumor, lo que indica que las mujeres cuyos estudios fueron motivados por la presencia de síntomas tienen menor carga tumoral. En la actualidad se desconoce el impacto en la mortalidad de aplicar la estrategia de solicitar estudios por la presencia de síntomas.

La implementación de los estudios diagnósticos desencadenada por la presencia de síntomas es un reto en la práctica clínica. Una encuesta realizada a médicos generales halló que la mayoría de ellos derivaría al especialista a las pacientes que tienen niveles elevados de CA125, incluso si la ecografía fuera normal. Recientemente una auditoría demostró que la atención en clínicas de acceso rápido ha mejorado la detección del cáncer pero sin impacto sobre el estadio del mismo.

Esta auditoría también informó que la mayoría de las derivaciones no fueron motivadas por la recomendación de hacer pruebas secuenciales ante la sospecha de cáncer de ovario (90%), la mayoría de las pacientes derivadas tenía síntomas heterogéneos y casi todas ellas se hicieron según el criterio que el médico tenía del aumento de los niveles de CA125 o los hallazgos anormales en la ecografía. Por otra parte, la mayoría de las mujeres derivadas (66%) eran premenopáusicas, un grupo con riesgo bajo de cáncer de ovario. La guía de NICE no establece ningún límite de edad, pero hace hincapié en que el grupo de alto riesgo es el de las mujeres >50 años.

¿Son confiables el análisis del CA125 y la ecografía?

Análisis del CA125

El CA125 es un marcador inespecífico cuyos niveles pueden aumentar en varias condiciones, muchas de ellas benignas, como la endometriosis y la menstruación. Este concepto debe ser comunicado a las mujeres a las que se les solicita al igual que el hecho de que el desarrollo de un quiste ovárico es un prerrequisito fisiológico para la ovulación. Un factor complicante adicional es que el nivel de CA125 solo aumentó el 50% en la etapa 1 del cáncer.

Ecografía

Actualmente no hay un puntaje acordado universalmente para clasificar a las mujeres con sospecha de tumores anexiales benignos o malignos detectados mediante la ecografía en atención primaria. En EE. UU., esto puede dificultar a la interpretación de los informes ecográficos de los médicos generales, especialmente porque la guía de NICE no contiene recomendaciones sobre lo que constituye la anormalidad en los hallazgos ecográficos.

Los tumores ováricos multiloculares, bilaterales, sólidos o asociados a ascitis y metástasis son extremadamente sospechosos y son indicación de una pronta derivación. Los datos del UK Collaborative Trial of Ovarian Cancer Screening en atención primaria y de otros estudios prospectivos importantes en el contexto de la atención secundaria muestran que el hallazgo de quistes simples o uniloculares (es decir, quistes de contenido líquido) y un tamaño <5 cm en la ecografía es tranquilizador y se asocia con un riesgo de malignidad <1%.

Grandes estudios prospectivos del consorcio International Ovarian Tumour Analysis indican que la utilización de de la regla "m" (maligno) y "b" (benigno) para identificar los tumores sospechosos puede ser muy precisa. Utilizando estas normas, la sensibilidad fue del 95% y la especificidad del 91%, con un cociente de probabilidad positivo de 10,37 y un cociente de verosimilitud negativo de 0,06.

La exactitud de estas normas ha sido demostrada en atención secundaria, sobre todo por especialistas en ecografía. Trasladando esto a un establecimiento de atención primaria se puede tener un impacto positivo, pero posiblemente sea difícil de alcanzar debido a la variación en los servicios y los ecografistas como así en la calidad del seguro de salud del paciente.

¿Cómo se puede detectar el cáncer de ovario en las mujeres premenopáusicas?

Aunque es de rara presentación, un grupo importante de mujeres <25 años con un tumor pélvico puede haber desarrollado un tumor de células germinales y deben ser derivadas con urgencia al hospital ya que la cirugía conservadora seguida de quimioterapia puede salvar sus vidas. En este subgrupo, el aumento del nivel de los marcadores tumorales gonadotrofina coriónica humana ß, fetoproteína α y lactato deshidrogenasa puede ayudar al diagnóstico y deben ser solicitados sin retrasar la derivación.

A los 65 años, el 4% de las mujeres han sido hospitalizadas por un quiste ovárico, siendo en Inglaterra el cuarto motivo de internación entre las causas ginecológicas. En el Reino Unido, todos los años se diagnostica el cáncer de ovario en casi 1.000 mujeres <50 años. Entre las mujeres premenopáusicas, más del 90% de los casos tratados quirúrgicamente son benignos, en comparación con solo el 60% en la población posmenopáusica.

La recomendación actual para que el médico general haga la derivación al especialista se basa en los síntomas y los resultados del análisis del CA125, aunque el procedimiento diagnóstico óptimo para las mujeres premenopáusicas con un tumor ovárico complejo y un nivel elevado de CA125 todavía no ha quedado definido. En este grupo de mujeres, una elevación considerable de los niveles de CA125 (>200 unidades/ml) o un aumento rápido de esos niveles debe aumentar el nivel de sospecha. Se puede tranquilizar a las mujeres informándoles que el nivel del CA125 puede ser anormal como resultado de la menstruación, y que los quistes ováricos pueden ser fisiológicos.

La investigación se centra en las mujeres que refieren síntomas y aumento del nivel del CA125, o tienen tumores anexiales anormales, con el objetivo de mejorar la capacidad del triage (N. del T.: método de selección y clasificación de pacientes basado en sus necesidades terapéuticas y recursos disponibles para su atención) en las mujeres. El proyecto ROCKETES ha sido financiado por el National Institute for Health Research para identificar, obtener y validar mejores pruebas y puntajes de riesgo para las mujeres pre postmenopáusicas, tanto en atención primaria como secundaria. Este proyecto está en marcha y proporcionará información útil sobre el mejor procedimiento diagnóstico para el futuro.

¿Cuál es el papel del cribado y las estrategias de prevención?

Un gran ensayo aleatorizado realizado en EE.UU. comparó el cribado anual mediante el análisis del CA125 y la ecografía con voluntarios en el grupo control a los que no se les realizó ningún estudio. Este ensayo no halló una modificación del estadio ni un beneficio en la mortalidad por cáncer de ovario.

Sin embargo, hacia fines de este año se publicarán los resultados de un ensayo aleatorizado controlado más grande, el Collaborative Trial of Ovarian Cancer Screening del Reino Unido (200.000 mujeres), que evaluó una estrategia diferente para el cribado aplicando el algoritmo ROCA (algoritmo para el riesgo de cáncer de ovario), que utiliza los niveles seriados del CA125. Los resultados más recientes del estudio muestran que la prueba seriada usando el algoritmo ROCA duplica el número de cánceres de ovario detectados, comparado con las pruebas utilizando los umbrales individuales del CA125.

Dado que reciente se ha comprobado que en muchas mujeres el sitio de inicio de la transformación neoplásica es el extremo de las fimbrias de la trompa de Falopio, actualmente, en Inglaterra, Columbia y Canadá se están evaluando en la población los resultados de la salpingectomía posparto oportunista, como una estrategia para prevenir el cáncer epitelial de ovario. Dentro de 10 años se conocerán los datos de la incidencia y la mortalidad a largo plazo.

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¿Qué se recomienda para las mujeres con predisposición genética conocida?

La salpingooforectomía para reducir el riesgo es una práctica muy difundida, y es un componente clave para reducir el riesgo del cáncer de mama y ginecológico en las mujeres con mutaciones BRCA1 y BRCA2, una vez completadas sus familias. Se han propuesto estrategias alternativas, como la salpingectomía tardía, para así preservar la menopausia. El estudio Familial Ovarian Cancer Screening en las portadoras de mutaciones BRCA muestra que la vigilancia con 4 pruebas CA125 mensuales y la ecografía no redujo la mortalidad por cáncer de ovario.

 ¿Existen pruebas en el horizonte?

Sería muy bienvenido contar con mejores "pruebas" para discriminar entre los tumores ováricos malignos y benignos, ya que se reduciría los estudios innecesarios, las visitas al hospital y, sobre todo, la angustia asociada a un diagnóstico de posible malignidad cuando ése puede no ser el caso.

Los biomarcadores más nuevos, como el HE4 o el OVA1, individualmente o en combinación con el CA125, pueden mejorar la detección del cáncer de ovario pero todavía no se ha probado en la población de atención primaria. Las pruebas nuevas utilizando sofisticadas tecnologías genómicas son prometedoras para la detección precoz del cáncer de ovario. El ADN tumoral circulante en el plasma puede identificar pequeñas cargas tumorales. En un estudio reciente con una serie pequeña de 40 mujeres se pudo identificar con precisión a células tumorales ováricas en el frotis cervical. Ambas pruebas son dignas de más investigaciones. 

¿Qué tratamientos existen para el cáncer de ovario?

El pilar del tratamiento del cáncer de ovario es una combinación de cirugía y quimioterapia─generalmente con platino. Los mejores resultados se obtienen en las mujeres cuya enfermedad está en un estadio temprano y en aquellas con enfermedad avanzada en las que todo el tumor pudo ser extirpado quirúrgicamente y la enfermedad es sensible a la quimioterapia con platino. Incluso en los grupos con enfermedad avanzada más favorables para ser tratados, alrededor del 70% sufrirá una recaída dentro de los 18 meses. En algunas mujeres con enfermedad avanzada, el mejor enfoque puede ser iniciar el tratamiento con la quimioterapia y no con la cirugía, postergando esta última hasta después de 3 ciclos de quimioterapia.

Dependiendo del momento de la recaída de la enfermedad, algunas mujeres alcanzarán remisiones prolongadas, pero la realidad objetiva es que el manejo de la recaída es paliativo y no curativo. El tratamiento en este estadio será principalmente la quimioterapia (u otros agentes) mientras que la cirugía puede tener un papel en mujeres seleccionadas.

¿Cuáles son las estadísticas de supervivencia?

Al cabo de 10 años, una supervivencia del 35% sigue siendo escasa. La supervivencia del cáncer de ovario depende mucho del estadio (supervivencia relativa a los 5 años en el estadio I, 92% vs. 5% en el estadio IV). Es probable que si en las etapas III-IV si se produce una modificación del estadio de presentación o una reducción de la carga tumoral haya una mejoría sustancial de la supervivencia y debe ser un objetivo esencial de la investigación y de los cambios en los programas del National Health Service a implementar en el futuro.

Preguntas para la investigación futura

• ¿Cuáles son los procedimientos diagnósticos óptimos en atención primaria y secundaria para las mujeres premenopáusicas y posmenopáusicas con síntomas inespecíficos (www.birmingham.ac.uk/ROCKETS)
   
• ¿Pueden las nuevas tecnologías (por ej., ADN tumoral circulante en plasma; secuenciación de ADN del tumor en el frotis de de la exfoliación cervical, perfil de esteroides urinarios) mejorar las pruebas de diagnóstico para el cáncer de ovario?
   
• ¿Cuál es la mejor estrategia de seguimiento para las pacientes con mutaciones BRCA que están en alto riesgo de desarrollar cáncer de ovario?
   
• ¿Pueden las clínicas multidisciplinarias que estudian a las mujeres con síntomas inespecíficos mejorar la detección precoz del cáncer de ovario? 
   
• Los médicos generales ¿pueden identificar a las pacientes que deben ser estudiadas o derivadas, para mejorar la detección temprana del cáncer de ovario?

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La FDA aprueba un nuevo medicamento para la obesidad

  Naltrexona y bupropion | 16 SEP 14
  Combina dos fármacos existentes que tratan la adicción y la depresión.

La aprobación de un nuevo medicamento para perder peso el miércoles por parte de la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) de EE. UU. marca la tercera ocasión en que la agencia ha otorgado su sello a un nuevo fármaco para la dieta desde 2012.

El medicamento, llamado Contrave, es una combinación de dos fármacos aprobados: la naltrexona, que trata la adicción al alcohol y a las drogas, y el bupropion, que trata la depresión y el trastorno afectivo estacional y se usa para ayudar a los fumadores a abandonar el hábito.

La agencia dijo en un comunicado de prensa que Contrave lo pueden usar los adultos obesos y con sobrepeso que tengan al menos un afección o enfermedad más relacionada con el peso, como hipertensión o diabetes tipo 2.

Según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) de EE. UU., más de una tercera parte de los adultos de Estados Unidos son obesos, señaló la FDA en el comunicado de prensa.

"La obesidad sigue siendo un importante problema de salud pública", lamentó el Dr. Jean-Marc Guettier, director de la división de productos del metabolismo y la endocrinología del Centro de Evaluación e Investigación de Medicamentos de la FDA. "Cuando se usa según las indicaciones en conjunto con un estilo de vida saludable que incluya una dieta con calorías reducidas y el ejercicio, Contrave provee otra opción de tratamiento para la gestión crónica del peso".

Hace dos años, la FDA aprobó dos medicamentos recetados más para la obesidad, los primeros de ese tipo respaldados en más de una década. Pero esos dos medicamentos (Qsymia de Vivus y Belviq de Arena Pharmaceuticals y Eisai) no han tenido buenas ventas, reportó el jueves The New York Times.

Las ventas decepcionantes podrían reflejar la creencia común de que la obesidad es un problema de la fuerza de voluntad, y no una afección médica que amerite un tratamiento farmacéutico, dijeron unos expertos al periódico.

Contrave se desarrolló para las personas que no pueden perder peso solo con la dieta y el ejercicio, y que no están listas para una cirugía para perder peso, según el periódico.

La aprobación del fármaco se basó en los resultados de varios ensayos en que participahttps://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjA2d4nGWsxFbm-uxpFSq2hLRBcRd1NpM0mDpkUIO2B9bWnHPHzrQX_luepYllaH1URiyuKkKthRPPCSXTX4PdrAmQuzGyK9sVCWoCOBIZIOZvUm1XBkyd9E9fYqPgxqq-paBRBk3g-qg52/s1600/Tipos+de+obesidad+3.jpgron 4,500 personas. Un ensayo halló que el 42 por ciento de las personas que tomaron Contrave perdieron el 5 por ciento de su peso corporal, frente al 17 por ciento de las que tomaron un placebo. Un segundo ensayo halló que el 36 por ciento de las personas con diabetes tipo 2 que tomaron Contrave perdieron el 5 por ciento de su peso corporal, frente a apenas el 18 por ciento de las que tomaron un placebo.

Dado que Contrave contiene bupropion, la etiqueta contendrá un recuadro de advertencia sobre un mayor riesgo de ideación y conducta suicidas asociado con los antidepresivos.

Contrave también puede aumentar la presión arterial, y no se debe usar en personas con hipertensión fuera de control, según la FDA. También puede provocar convulsiones, y no debe ser usado por los que sufren de trastornos convulsivos. Si no funciona tras doce semanas, el paciente debe dejar de tomarlo, dijo la agencia.

El fabricante de Contrave, Orexigen Therapeutics de La Jolla, California, también debe realizar ensayos adicionales sobre la seguridad que observen los posibles riesgos cardiacos y la seguridad para el uso en niños y adolescentes, apuntó la FDA.

FUENTE: Sept. 10, 2014, U.S. Food and Drug Administration

Las personas que se engañan a sí mismas engañan mejor a los demás

Se premia el exceso de confianza | 16 SEP 14
 Un estudio muestra que las personas que se valoran mejor a sí mismas reciben una mayor valoración de los demás, independientemente de su capacidad real.

 En la naturaleza, el engaño está por todas partes. Algunos peces sol macho han desarrollado la capacidad de crecer solo hasta el tamaño de las hembras para poder acercarse a sus huevos sin que ellas u otros machos se percaten y fecundarlos. Las pieles de otros animales, que les permiten confundirse con su entorno, también han evolucionado para engañar a los enemigos.

Resulta más llamativo que muchas veces las víctimas del engaño es el mismo individuo que lo ejecuta. Numerosos estudios han mostrado que los seres humanos tenemos dificultades para evaluar nuestras propias capacidades y, desde hace tiempo, los investigadores tratan de comprender qué ventajas puede ofrecer este rasgo aparentemente negativo para haber sobrevivido a la presión selectiva de la evolución.

El autoengaño puede ser muy perjudicial para la salud del que lo practica y sin embargo es un rasgo frecuente. Algunas teorías sostienen que su razón de ser se encuentra en que para engañar mejor a los demás, es mejor que uno mismo esté engañado. Ahora, un grupo de investigadores de varias universidades británicas ha tratado de poner a prueba esa hipótesis y han observado que las personas que sobrevaloran su propia habilidad para llevar a cabo una tarea también son sobrevaloradas por otras personas.

En la misma línea que los demás incentivan con aprobación el exceso de confianza, se penaliza su defecto. Las personas que creen ser peores de lo que en realidad son para hacer un trabajo, también son peor evaluadas por las personas de su entorno. “Si los individuos con mayor exceso de confianza tienen más probabilidades de tener tendencia al riesgo, promoviendo a esos individuos, podemos estar creando instituciones, incluyendo bancos, servicios de emergencia o ejércitos más vulnerables al riesgo”, afirman los autores en un artículo publicado en la revista PLoS One.

Para comprobar su hipótesis, los autores tomaron un grupo de estudiantes al principio de un curso universitario. Estos individuos se reunían para un curso de tutoría antes de comenzar las clases. En ese entorno, estas personas que no se conocían entre ellas interactuaban libremente y se formaban su opinión sobre la capacidad de los demás en la asignatura. Después, se les pidió que evaluasen a los demás, dando una nota y una posición en un ranking de alumnos de la clase y que hiciesen lo mismo con su propio rendimiento.
La autoconfianza hace confiar en los demás

Los investigadores observaron que los individuos que se pusieron una nota más elevada a sí mismos también recibieron una valoración superior de los demás, independientemente de su rendimiento real. En este sentido, los autores vieron una importante correlación entre los niveles de autoengaño y la capacidad para engañar a los demás. Otro efecto detectado en el estudio es que la gente con exceso de confianza también tendió a evaluar con mayor generosidad al resto de participantes mientras las personas que se valoraban a sí mismas por debajo de su rendimiento real también calificaron peor a los otros.

Es llamativo también que cuando el experimento se repitió seis semanas más tarde, cuando los alumnos se conocían mejor entre sí, la correlación entre el autoengaño y el engaño a los demás permanecía presente. Por sexos, las mujeres, que suelen tener menos tendencia que los hombres al exceso de confianza, también obtuvieron mejores notas de los demás cuando se sobrevaloraron.

En opinión de los autores, este tipo de estudios tienen implicaciones para muchos tipos de interacciones sociales como la elección de pareja o la contratación de personas, en los que es posible que se esté premiando el exceso de confianza y penalizando su defecto independientemente de la capacidad del individuo. “Desde las interacciones más pequeñas a las instituciones que construimos, el autoengaño puede desempeñar un papel profundo modelando el mundo en que vivimos”, concluyen. Y proponen que se desarrollen sistemas para incrementar la objetividad de las evaluaciones para puestos como las instituciones educativas o los bancos.

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REFERENCIA

'Self-Deceived Individuals Are Better at Deceiving Others' DOI: 10.1371/journal.pone.0104562

Riesgos de las permanentes y tinturas para cabello

La peluquería, un oficio carcinogénico (OMS) | 12 JUN 14

 

NUEVA YORK (Reuters Health) - En un nuevo estudio, peluqueros que a menudo trabajaban con tinturas claras o productos para permanentes tenían niveles de sustancias carcinogénicas en sangre más altos que los peluqueros que no utilizaban esos elementos con tanta frecuencia.

El estudio incluyó peluqueras, usuarias que se autoaplicaban las tinturas y mujeres que nunca se habían teñido el cabello. Ninguna tenía o había tenido cáncer.

La Organización Mundial de la Salud considera el trabajo de peluquería como una ocupación probablemente carcinogénica porque los peluqueros tienden a tener alto riesgo de padecer cáncer de vejiga. Los resultados ayudarían a reducir los posibles orígenes de esos agentes causantes de cáncer.

Los autores estudiaron a 300 peluqueras, 32 mujeres que se autoaplicaban tinturas y 60 mujeres que no utilizaban tinturas (grupo control). Ninguna fumaba y a todas se les realizaron análisis de sangre para detectar aminas aromáticas, sustancias potencialmente carcinogénicas.

Las peluqueras no tenían concentraciones en sangre más altas que los otros dos grupos. Pero entre los distintos subgrupos de esas profesionales, algunas sustancias eran más comunes en aquellas que todas las semanas o varias veces por semana manipulaban productos químicos de uso permanente que en las que lo hacían no tan a menudo.

La toluidina en sangre aumentó junto con la exposición a las sustancias químicas para permanentes y tinturas claras.

"Los niveles de o-toluidina en sangre entre las peluqueras era bajo en general, pero la exposición a la o-toluidina debería ser lo más baja posible porque es una sustancia carcinogénica", indicó la coautora del estudio, Gabriella M. Johansson, de la Universidad de Lund, Suecia.

Según informa la Conferencia Estadounidense de Especialistas Gubernamentales en Higiene Industrial, las toluidinas se utilizan desde hace tiempo para la producción de distintas tinturas y son carcinogénicas para los animales. El Instituto Nacional de Seguridad y Salud Ocupacional afirma que esas sustancias son potencialmente carcinogénicas en seres humanos y recomienda reducir la exposición ocupacional a la toluidina a la cantidad mínima posible.

El equipo seleccionó un producto para permanentes disponible en el mercado y evaluó el contenido de toluidinas que detectó en el fijador y la mezcla del fijador con la loción de permanente.

Las tinturas semipermanentes no parecían aumentar la exposición a la toluidina, según publican los autores en Occupational and Environmental Medicine.

"A fines de los años 70, las regulaciones se adoptaban (en Europa) y las aminas aromáticas carcinogénicas estaban prohibidas en las tinturas capilares", comentó Johansson vía e-mail. "Aún está en discusión si sigue siendo un problema en las tinturas modernas".

Johansson comentó que su equipo seguirá analizando las tinturas claras y oscuras para determinar la presencia de las mismas sustancias químicas detectadas en la sangre de las peluqueras.

¿Por qué engordamos?

Hipótesis erróneas y ciencia deficiente | 27 MAY 13

Desde la década de 1950, el concepto aceptado sobre la obesidad ha sido simple: la obesidad es, fundamentalmente, el resultado de un balance energético positivo, es decir que engordamos porque comemos en exceso. Consumimos más energía de la que gastamos. Sin embargo, este concepto se ha mantenido a pesar de la notable ineficacia de los esfuerzos para solucionar el problema, reduciendo la ingesta o favoreciendo un balance energético negativo, ya sea asesorando a los pacientes para que coman menos o para que hagan ejercicios para gastar calorías.

El autor sostiene que estos dos conceptos juntos muestran la notable discrepancia de los conocimientos. Y toma como ejemplo algunas afirmaciones halladas en The Handbook of Obesity (Manual de Obesidad) publicado en 1998 y editado por tres de las autoridades más influyentes en este tema. En el manual se lee que “el tratamiento dietético sigue siendo la piedra angular del tratamiento de la obesidad, y la reducción de la ingesta calórica sigue siendo la base de los programas de adelgazamiento exitosos." Pero al mismo tiempo, el manual también afirma que los resultados del tratamiento dietético son "pobres y no duraderos.”

En lugar de resolver esta discrepancia cuestionando nuestras creencias sobre la causa de la obesidad, dice Taubes, se tiende a culpar al público (e implícitamente a los pacientes obesos) por no seguir fielmente nuestros consejos. Y nos abrazamos al relativamente nuevo supuesto de que la obesidad debe ser un trastorno multifactorial complejo. Esto hace que nuestros fracasos para tratar el trastorno o frenar la creciente epidemia de obesidad en todo el mundo sean de alguna manera comprensibles y hasta aceptables.

Sin embargo, continúa, otra posibilidad es que el conocimiento básico que tenemos de la etiología de la enfermedad sea incorrecto, y que ésta sea la razón de la falta de progresos. Si esto es cierto, dice Taubes, “entonces habría que rectificar este error etiológico, lo que sin duda es absolutamente fundamental para el progreso futuro.”

Hipótesis del balance energético

A pesar de que su tratamiento es tomado como una verdad del Evangelio, como predestinado por una ley física, el balance energético o la hipótesis de la comida en exceso es solo eso, una hipótesis. Es en gran parte el producto del pensamiento influyente de dos médicos diabetólogos alemanes—Carl von Noorden, a principios del siglo XX, y el internista estadounidense e investigador clínico Louis Newburgh, un cuarto de siglo más tarde. Su aceptación como dogma se produjo en gran parte debido a que su hipótesis—“la obesidad es un trastorno regulatorio hormonal”—fue una hipótesis alemana y austríaca que se perdió con el sentimiento anti alemán después de la segunda guerra mundial, y la posterior adopción del idioma inglés como lengua franca de la ciencia en lugar del alemán.

Hoy en día, es frecuente que la enseñanza de la Medicina se haga sin tener en cuenta su historia─a diferencia de la física, por ejemplo─lo que explica por qué la procedencia de la hipótesis del balance energético es poco conocida, incluso por los médicos e investigadores que son sus acérrimos defensores. Tampoco es muy conocido que existió otra hipótesis, y que esta hipótesis pudo haber explicado mejor los datos y las observaciones. Sabiendo esto, es fundamental tener en cuenta la historia para entender cómo hemos llegado a la situación actual y, de hecho, cómo podríamos resolverlo.

La aplicabilidad de las leyes de la termodinámica a los organismos vivos data de la década de 1880 y está relacionada con la investigación del fisiólogo Max Rubner. A finales del siglo XIX, los científicos estadounidenses Wilbur Atwater y Francis Benedict confirmaron que esas las leyes rigen también para los seres humanos: que las calorías que consumimos se queman como combustible, se almacenan o se excretan. Esta revelación llevó luego a von Noorden a proponer que "la ingestión de una cantidad mayor de comida que la requerida por el cuerpo conduce a una acumulación de grasa y a la obesidad, lo que continúa en forma desproporcionada durante un período considerable."

A finales de la década de 1920, en la Universidad de Michigan, Newburgh tomó la bandera del balance energético y sobre esta base se promovió lo que él creía una verdad fundamental: "Todos los obesos son iguales en un aspecto importante—literalmente, comen en exceso.” De este modo, él adjudicó la obesidad al "apetito pervertido” (consumo excesivo de energía) o a la " disminución de la pérdida calórica” (gasto insuficiente). Él sostenía que si el gasto energético de la persona obesa era normal y seguía sin restringir el consumo de alimentos, eran pruebas suficientes para suponer que eran culpables de "varias debilidades humanas como el exceso y la ignorancia."

En 1939, la trayectoria de Newburgh en la Universidad de Michigan fue creciendo con el descubrimiento de que "todo el problema del peso radica en la regulación de la entrada y la salida de calorías" y por haber generalizado de modo no concluyente la teoría de que la obesidad es el resultado de algún defecto fundamental.”

Sin embargo, como los escépticos señalaron en ese momento, el concepto del balance energético tiene una falla obvia: es tautológico. Si engordamos es que consumimos más calorías de las que gastamos, según lo que dictan las leyes de la termodinámica ─y lo que debe haber pasado es que comimos en exceso durante este proceso de engorde. Pero esto no nos dice nada acerca de la causa. Aquí está la lógica circular:

¿Por qué engordamos?
Debido a que comemos en exceso.

¿Cómo sabemos que estamos comiendo en exceso?
 Debido a que estamos engordando.

Y ¿por qué estamos cada vez más gordos?
Porque comemos en exceso.

Y así sucesivamente, dando vueltas y vueltas...

En 1940, el endocrinólogo Hugo Rony de la Northwestern School of Medicine escribió en Obsity and Leanness: "La afirmación de que el aumento primario del apetito puede ser una de las causas de la obesidad no nos lleva muy lejos, a menos que se complemente con alguna información sobre el origen del aumento primario del apetito. ¿Qué es lo que afecta al mecanismo que normalmente ajusta el apetito a la pérdida calórica? ¿Qué parte de este mecanismo se altera? "Cualquier anomalía de la regulación que haga que las personas aumenten de peso, señaló Rony, “los induciría a consumir más calorías de las que gastan.” “Entonces,” agrega, "el balance calórico positivo sería más una consecuencia que una causa.”

Hipótesis endocrinológica

Según Rony, la hipótesis alternativa que supuestamente el trabajo de Newburgh no habría determinado fue la idea de que el origen del trastorno se debería a alguna "anormalidad intrínseca.” Esta era una hipótesis endocrinológica que tomó las leyes de la física como un hecho y rechazó como causas al comportamiento aberrante o a la ignorancia. En ese momento, esas dos hipótesis diferentes existían simultáneamente.

Una de ellas fue la creación de Wilhelm Falta, alumno de von Noorden y pionero de la ciencia endocrinológica. Falta creía que la hormona insulina era la que básicamente manejaba la obesidad, como se señaló ya en 1923, y que "para engordar es necesario que el páncreas esté funcionalmente intacto." Una vez descubierta la insulina, Falta la consideró como la principal sospechosa de la obesidad. "Podemos concebir", escribió, "que el inicio de la obesidad puede estar estimulado principalmente por la función reforzada del aparato insular, por la que normalmente se continúa asimilando una cantidad mayor de alimentos, y por lo tanto no se producen las respuestas que aparecen en las personas en condiciones normales, quienes restringen el consumo de los alimentos innecesarios."

La otra versión de la hipótesis fue relacionada a un concepto conocido como lipofilia. Inicialmente, fue propuesta en 1908 por una autoridad alemana en medicina interna, Gustav Von Bergmann, y luego adoptado por Julius Bauer, quien en la Universidad de Viena hizo un trabajo pionero sobre endocrinología, genética, y enfermedades crónicas.

Para explicar por qué el depósito de grasa no es uniforme en todo el cuerpo, Von Bergmann inicialmente evocó  el término lipofilia ("amor a la grasa"). . De acuerdo con esta forma de pensar, así como crecen pelos en algunas zonas y no en otras, engordamos en algunas áreas y no en otras y existen factores biológicos que intervienen en este proceso. Von Bergmann propuso que el tejido adiposo de las personas que son constitucionalmente predispuestas a engordar es más lipofílico que el de las personas constitucionalmente delgadas. 

Y si las células grasas estuvieron cumulando calorías excesivas en forma de grasa, se privaría a otros órganos y células de la energía que necesitan para crecer, llevando al hambre o al letargo. Este podría ser el efecto compensatorio del proceso de engorde y no la causa. "Al igual que un tumor maligno, o el feto, el útero o las mamas de una mujer embarazada ", explicó Bauer," el tejido lipofílico anormal se apodera de los productos alimenticios, incluso en los desnutridos. Mantiene sus reservas y puede aumentarlas independientemente de las necesidades del organismo. Existe una especie de anarquía; el tejido adiposo vive por sí mismo y no es influenciado por el manejo regulatorio como el resto del cuerpo."

Erich Grafe, director de la Clínic of Medicine and Neurology de la Universidad de Würtzberg, debatió sobre las diferentes hipótesis en su libro de texto Metabolic Deseases and their Treatment, publicado con traducción al Inglés en 1933. Grafe dice que es partidario del modelo del balance energético de la obesidad, pero reconoció que este modelo no explica una observación clave—¿por qué la grasa se acumula en ciertas regiones del cuerpo?" Ciertamente, dice, la concepción calórica no puede ser aplicada en este campo. La hipótesis de la lipofilia sí podría hacerlo.

Grafe describió a la lipofilia como "una condición anormal que facilita la producción de grasa e impide su destrucción. . . una especie de lipomatosis universalis, en el sentido de que en ciertos tejidos la lipofilia es primaria y el ahorro del gasto calórico es secundario." Pero consideró que la hipótesis tiene un problema, ya que presupone la sobrealimentación.” Sin embargo, Grafe reconoció que era buena hipótesis de trabajo. En cuanto a las nociones de Falta, Grafe escribió, "se ha observado que la insulina es una sustancia muy importante para la ganancia de peso."

En 1938, Russell Wilder, de la Mayo Clinic y luego director del National Institue of Arthritis and Metabolic Deseases, manifestó que la hipótesis de la lipofilia "merece una atenta consideración", y que "el efecto posprandial de sustraer de la circulación incluso un poco más de grasa que de costumbre bien podría representar un sentido retardado de la saciedad como también el gusto frecuentemente anormal de los obesos por los carbohidratos. . . Una leve tendencia en esta dirección tendría un profundo efecto con el transcurso del tiempo." Dos años más tarde, Rony escribió en Obesity and Leanness que la hipótesis era "bastante aceptada" en Europa.

Barreras del lenguaje

Tal vez sea así. Pero se perdió con la segunda guerra mundial y después con la adopción del inglés como lengua franca de la ciencia. En los capítulos de Grafe sobre obesidad, más del 90% de las 235 referencias proviene de la literatura en lengua alemana. Esto también es cierto para un tercio de las casi 600 referencias de Obesity and Leanness de Rony. 

Pero después de la guerra, las referencias del alemán desaparecieron rápidamente. En Obesity, publicado en 1949 por dos médicos de la Mayo Clinic, Edward Rynearson y Clifford Gastineau, solo 14 de sus 422 referencias provienen de la literatura en lengua alemana, en comparación con una docena solo de Louis Newburgh. Hacia finales de la década de 1960 y en la década de 1970, cuando se escribió la siguiente generación de libros de texto, casi no hubo referencias alemanas, al igual que las observaciones clínicas, la experiencia y las percepciones que iban con ellas.

Para entonces, la obesidad se había convertido en un trastorno alimentario, tratado y estudiado por psicólogos y psiquiatras, mientras que los investigadores de laboratorio estaban enfocados (y todavía lo están) en identificar los determinantes fisiológicos del hambre, la saciedad y el apetito: ¿Por qué comemos demasiado, en lugar de por qué nos guardamos mucha grasa? Dos cuestiones totalmente diferentes.

Lo que hace que esta transición sea retrospectivamente tan discordante es que en la década de 1960 coincidió con que se llego a la conclusión que la hormona insulina es el principal regulador de la acumulación de grasa en los adipocitos. Las ideas de Falta y la hipótesis de la lipofilia sobrevivieron a la segunda guerra mundial y este descubrimiento habría generado las dos hipótesis juntas. 

Y debido a que los niveles séricos de insulina son estimulados eficazmente por el contenido de carbohidratos de la dieta, esta hipótesis implicaría a los granos refinados altamente glucémicos y los azúcares (sacarosa y jarabe de maíz con elevado contenido de fructosa, en particular) como los desencadenantes ambientales de la obesidad. Podrían ser considerados como particularmente engordantes, como lo había sugerido Falta, no porque los comemos en exceso o sino porque que desencadenan una respuesta hormonal que impulsa la separación de la energía consumida para ser almacenada como grasa. Esto podría haber sido percibido, pero no lo fue, como un triunfo médico: el esclarecimiento tanto de los fundamentos biológicos de la obesidad como la explicación de lo que hasta entonces se conocía como causa.

Reacción académica

El hecho que la hipótesis insulina-carbohidratos nunca haya ganado fuerza puede ser explicado, paradójicamente, por el hecho de que fue bien acogida por los médicos prácticos, quienes basados en la literatura sobre fisiología  y bioquímica luego diseñaron dietas restringidas en carbohidratos que parecían funcionar muy bien. En efecto, los cursos académicos sobre tratamiento dietético de la obesidad y las conferencias sobre obesidad realizadas desde el final de la segunda guerra mundial durante toda la década de 1970 se centraron siempre en la sorprendente eficacia de las dietas restringidas en carbohidratos para reducir el exceso de adiposidad.

Cuando posteriormente aquellos médicos escribieron libros sobre dietas y estos libros se vendieron extremadamente bien—sobre todo el libro Dr. Atkins´s Diete Revolution  (1972)—el resultado fue una reacción de los nutricionistas académicos e investigadores de obesidad. Fred Stare, por ejemplo, jefe del Departamento de Nutrición de Harvard, testificó en 1972 ante audiencias del Congreso que los médicos que prescribían este tipo de dietas eran "culpables de mala praxis", basado en que estas dietas eran ricas en grasas saturadas; al mismo tiempo, la comunidad médica estaba reconociendo que las dietas ricas en grasas eran la causa de enfermedades cardíacas. 

Lo que exacerbó el problema de las grasas de la dieta fue que esos planes dietéticos alentaron a los obesos a comer hasta la saciedad todo lo que querían (siempre y cuando evitaran los hidratos de carbono), cuando se sabía que comer todo lo que querían los engordaba.
.
A mediados de la década de 1970, las dietas se habían convertido en una moda peligrosa (a pesar de ser utilizadas comúnmente en los hospitales, incluyendo la Harvard Medical School, y de existir por lo menos desde la década de 1820) y los autores médicos en curanderos. 

La noción de que la obesidad no es un trastorno de la alimentación o un desequilibrio energético sino una acumulación de grasa—un trastorno de la regulación hormonal—desencadenada no por un desequilibrio energético sino por la calidad y cantidad de carbohidratos de la dieta ha sido desde entonces sistemáticamente rechazada, sin merecer una atención seria.

En el siglo XXI, siglo de la genómica, la proteómica y la alta tecnología de la medicina, es difícil imaginar que el problema de la obesidad podría haber sido efectivamente resuelto en la década de 1960, en pleno florecimiento de la endocrinología. Más bien, se supone que estas hipótesis competitivas han sido rigurosamente probadas y que la hipótesis que triunfó fue la del equilibrio energético. “Nosotros sabemos que es el exceso de calorías y no el consumo de carbohidratos lo que nos engorda─comer demasiado, más que la presencia de “tejido lipofílico anormal”─ porque esto es lo que la ciencia nos ha dicho,” dice Taubes.

Pero este no es el caso. Uno de los problemas ha sido haber comprendido en forma errónea casi la totalidad de la hipótesis alternativa y, de hecho, el desequilibrio energético mismo. 

La existencia de un desequilibrio en las personas que están cada vez más gordas es considerada una evidencia de que la hipótesis del balance de energía es correcta, como lo hizo Newburgh. Lo mismo puede decirse de las observaciones acerca de que las personas son obesas porque comen más grasa o son más sedentarias, o incluso porque disponen de más alimentos per cápita, concepto que ha ido en aumento durante el transcurso de la epidemia de obesidad, o que la actividad física en el tiempo libre ha disminuido. Todas estas observaciones, sin embargo, coinciden en ambas hipótesis.

Calorías o carbohidratos

Los intentos de culpar a la mayor disponibilidad de calorías de la epidemia mundial de obesidad,  típicamente ignoran el hecho de que este aumento es en gran parte de hidratos de carbono, y que esos hidratos de carbono son principalmente azúcares—sacarosa o jarabe de maíz con elevado contenido de fructosa. De esta forma, estas observaciones no aclaran si se debe culpar a las calorías totales o a las calorías de los carbohidratos. Tampoco aclaran sobre la cuestión más fundamental: si las personas o las poblaciones engordan porque comen más, o comen más debido a que la composición de macronutrientes de sus dietas promueve la acumulación de grasa—aumento de la lipogénesis o disminución de la lipólisis—provocando un aumento del apetito.

Lo mismo es cierto para la cirugía bariátrica, que en la actualidad es reconocida como un medio muy eficaz para inducir la pérdida de peso a largo plazo. Pero ¿la pérdida de peso se produce después de la cirugía debido a la reorganización del tracto gastrointestinal lo provoca efectos hormonales que disminuyen el apetito, o disminuyen directamente la acumulación de grasa? ¿Ocurre porque el paciente reduce el consumo de calorías totales después de la cirugía o reduce las calorías de los carbohidratos y, en concreto, los granos refinados y los azúcares? El hecho que la cirugía bariátrica induzca el descenso de peso no responde a estas preguntas.

Como 80 años atrás Erich Grafe señalara sobre la hipótesis de la lipofilia, se "presupone la sobrealimentación." Si un paciente está engordando, debe estar consumiendo más energía de la que gasta. Con la hipótesis del desequilibrio energético, la causa es la sobrealimentación; con la hipótesis de la lipofilia, la sobrealimentación es compensatoria, una respuesta al estímulo hormonal para la acumulación de grasa.

Las bebidas azucaradas son otro ejemplo de cómo estas diferentes hipótesis conducen a diferentes conclusiones que son relevantes para la solución de la epidemia de obesidad en todo el mundo. El concepto tradicional es que las bebidas azucaradas son calorías vacías que se consumen en exceso, aunque es posible que el metabolismo hepático de la fructosa (un componente clave de los hidratos de carbono que hace que estos azúcares sean dulces) elude de alguna manera la señalización de la leptina, haciendo que estas bebidas y sus calorías se consuman aun en ausencia de hambre. 

La hipótesis hormonal o regulatoria también se centra en el metabolismo hepático de la fructosa, pero más que en la leptina se apoya en la evidencia que indica que el metabolismo de la fructosa puede inducir la resistencia a la insulina, provocando a su vez hiperinsulinemia y atrapamiento de grasa en los adipocitos—aumentando la lipofilia.

Deficiencias en la investigación de la obesidad y la nutrición

Otro de los problemas endémicos de la investigación de la obesidad y la nutrición, desde la segunda guerra mundial, ha sido la hipótesis de que unos pocos experimentos controlados y estudios de observación fueron suficientes para fundamentar las creencias y promulgar las guías de salud pública. Esto es racionalizado por el hecho de que cuando se trata de seres humanos y enfermedades crónicas a largo plazo es extremadamente difícil (y excesivamente costoso) hacer investigaciones mejores. Esto puede ser verdad, pero no niega el hecho de que la evidencia surgida de esa investigación es intrínsecamente incapaz de establecer un conocimiento confiable.

Las deficiencias de los estudios de observación son evidentes y no deberían ser conflictivas. Estos estudios, sin importar su tamaño o su número, solo indican asociaciones—proporcionando datos generadores de hipótesis—y no relaciones causales. Estas hipótesis luego tienen que ser rigurosamente probadas. Este es el núcleo del proceso científico. Sin pruebas experimentales rigurosas no se sabe nada Importante sobre la causa de las enfermedades en estudio o sobre las terapias que podrían ser efectivas para mejorarlas. Todo lo que se tiene son especulaciones.

En cuanto a los ensayos experimentales, también han estado viciados. Más notable es la falta de variables de control, en particular en los ensayos de vida libre. Los investigadores aconsejan comer dietas compuestas por diferentes macronutrientes—por ejemplo, dieta hipograsa, hipohidrocarbonada y dieta mediterránea—durante toda la vida. En estos ensayos, las dietas restringidas en carbohidratos casi invariablemente muestran una mayor pérdida de peso a más corto plazo, a pesar de permitir que los participantes coman todo lo que quieran, comparado con las dietas hipocalóricas que también reducen la cantidad hidratos de carbono y mejoran su calidad. 

En estos ensayos, las dietas de carbohidratos ad libitum también han mejorado las enfermedades cardíacas, la diabetes y los factores de riesgo, mejor que las dietas con las que se compararon. Pero después de un año o dos, los resultados no eran significativos, mientras que los intentos por cuantificar cuáles son los participantes que mantienen la dieta, la conclusión es que a largo plazo hay poco cumplimiento, cualquiera sea la dieta adoptada.

En lugar de reconocer que estos ensayos son incapaces de responder a la pregunta de cuál es la causa de la obesidad (que se supone evidente, en cualquier caso), se siguen considerando investigaciones importantes, por lo menos, en cuanto a la cuestión de cuál es la dieta que funciona mejor─lo que a su vez es importante para la cuestión de la causalidad. 

Para bajar de peso ¿se deberían restringir las calorías o los carbohidratos?
 

Si la respuesta es que no parece importar porque los participantes finalmente abandonan cualquiera de las dietas, de alguna manera esto se percibe como una confirmación de que la única manera de perder peso es reducir las calorías, y por lo tanto, la hipótesis correcta es la del balance energético.

Dice Tauber: “Imagínese llegar a conclusiones sobre la causa del cáncer de pulmón o la reducción del riesgo que se puede lograr por dejar de fumar, basados en las tasas de éxito de las técnicas para la cesación de fumar utilizadas en los ensayos experimentales para dejar de fumar —ejemplo, cesar bruscamente versus usar el parche o el chicle de nicotina. La lógica es similar, si no idéntica.

En definitiva, lo que queremos saber es lo que causa el aumento de peso. Esa es una cuestión totalmente diferente de si asesorar a alguien a que siga una dieta mediterránea es más o menos eficaz que una dieta baja en grasas o una dieta restringida en carbohidratos o alguna variación de la misma.

En estudios metabólicos, en los que las dietas de los participantes han sido bien controladas, los investigadores normalmente restringieron las calorías en ambas ramas de participantes—alimentación con 800 calorías de una dieta hipograsa versus una dieta hipohidrocarbonada—introduciendo de esta manera en el diseño del estudio una de las hipótesis, que es la que en última instancia se está probando. Lo que queremos saber, de nuevo, es lo que nos hace subir de peso y no si la pérdida de peso puede ser inducida por diferentes condiciones, como la semihambre o la restricción de hidratos de carbono.”

¿Qué se puede hacer al respecto?
 

Parece que tenemos dos opciones, dice el autor. “Nosotros podemos continuar examinando y debatiendo el pasado, o podemos mirar hacia delante y empezar de nuevo. Hace un año, junto con el médico Peter Attia y el apoyo de la Laura and John Arnold Foundation, en Houston, Texas, hemos fundado una organización sin fines de lucro llamada Nutrition Science Iniciative (NuSI.org) cuya estrategia es financiar y facilitar ensayos experimentales rigurosamente controlados, realizados por investigadores escépticos, independientes. Para este programa de investigación, esa fundación aportará 40 millones de dólares durante los próximos 3 años.

 Nuestra esperanza es que estos ensayos sean los primeros pasos para responder definitivamente la cuestión de cuál es la causa de la obesidad y ayudarnos finalmente a hacer un progreso importante en su contra.”

 “En última instancia, creemos que se necesitan tres condiciones para avanzar en la lucha contra la obesidad y las enfermedades crónicas relacionadas, sobre todo la diabetes de tipo 2.

• En primer lugar, es la aceptación de que existen hipótesis alternativas de la obesidad, o incluso múltiples hipótesis alternativas, sabiendo que éstas también adhieren a las leyes de la física y deben ser probadas con rigurosidad.”
• “Segundo, es la negativa a aceptar a la ciencia deficiente como suficiente para establecer un conocimiento confiable, y mucho menos para dictar normas de salud pública. Cuando se publican los resultados de los estudios, los autores deben ser extremadamente honestos acerca de las posibles deficiencias y todas las explicaciones alternativas razonables para lo que se ha observado.” Como dijo el premio Nobel de Física, Richard Feynman hace ya medio siglo: "Si la ciencia es progreso, lo que necesitamos es la capacidad para investigar, la honestidad para presentar los informes de los resultados, los que deberán ser comunicados sin que nadie anticipe cuáles serían los resultados que les hubiesen gustado—y, algo importante—la inteligencia para interpretar los resultados. Un punto relevante acerca de esta inteligencia es que no se debe estar seguro antes de tiempo de lo que debe ser."
   
• Por último, agrega el autor, “si lo mejor que hemos hecho hasta ahora no es suficientemente bueno, si los ensayos controlados y los estudios de observación son poco confiables, lo que debería ser indiscutible, entonces tenemos que encontrar la voluntad y los recursos para hacerlo mejor. Con los gastos inconmensurables que hoy en día produce la obesidad, prácticamente cualquier suma de dinero que se gaste en investigaciones sobre la nutrición estaría justificada, por el ahorro generado a largo plazo en el sistema sanitario y en la salud de las personas.”

Use el 'ABCDE' para detectar el cáncer de piel

Lista de comprobación para el diagnóstico de melanoma | 11 JUN 14

Conforme llega el momento de ir a las piscinas y las playas este verano, asegúrese de que protege su piel de los rayos solares y recuerde que la detección temprana es el mejor medio para prevenir y para tratar con éxito el melanoma, un cáncer de piel letal.

El método del "ABCDE" para detectar la enfermedad sigue siendo muy efectivo, según los expertos del Centro Médico Langone de la NYU, en la ciudad de Nueva York.

El centro médico es el lugar donde se elaboró el ABCDE para la detección del melanoma. La guía del ABCD original se creó en 1985 y se añadió la E casi 20 años después.

"El impacto de la ABCDE ha sido profundo, al crear una guía simple y rápida para que cualquiera se examine a sí mismo. Pocos negarían que el desarrollo y la concienciación del ABCDE han salvado incontables vidas: ha ayudado a detectar la forma de cáncer de piel más peligrosa cuando todavía es curable mediante una simple extirpación antes de que el cáncer se propague", dijo en un comunicado de prensa del Langone el Dr. Seth Orlow, profesor de dermatología pediátrica y catedrático del departamento de dermatología.

El ABCDE de la detección del melanoma es:

• Asimetría: una mitad de un lunar es distinta de la otra.
• Borde: un lunar es irregular, tiene ondulaciones o está mal definido.
• Color: un lunar tiene variaciones en el color desde un área a otra o tiene diferentes tonalidades de bronceado, de marrón y de negro, y en ocasiones de blanco, de rojo o de azul.
• Diámetro: un lunar es más grande que el tamaño del borrador de un lápiz.
• Evolución: un lunar que cambia de tamaño, forma o color.

"Examinar de manera regular la propia piel con la guía ABCDE para comprobar los signos de advertencia de cáncer de piel, sobre todo de melanoma, es un modo importante y sencillo para detectar lesiones y lugares sospechosos que podrían ser cancerosos", afirmó en el comunicado de prensa la Dra. Jennifer Stein, directora asociada del Servicio de Lesiones Pigmentadas del Langone.

FUENTE: NYU Langone Medical Center

Problemas gingivales en adolescentes tratados con clorhexidina

El presente estudio se llevó a cabo en el Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del Gobierno y Municipios del Estado de Baja California (ISSSTECALI). 16 DIC 13

Autor: Dres. Lucrecia Arzamendi Cepeda, María E Torres Arellano, Haydeé Gómez Llanos Juárez, Alicia Percevault Manzano Fuente: Revista Nacional de Odontología Año 2 Vol. VII 2010  

Resumen

La gingivitis es la enfermedad periodontal más frecuente que afecta a cualquier paciente tanto pediátrico como adulto. Cuando es de origen infeccioso y está relacionada con la acumulación excesiva de placa dentobacteriana en el margen gingival y con los microorganismos que se adhieren a la gingiva, provoca inflamación. Es importante implementar higiene en la cavidad bucal, a través de un buen cepillado y el uso de antisépticos como coadyuvantes,para asegurar el control de esta placa, eliminar la película microbiana que la instaura, evitar su acumulación sobre las superficies dentarias y gingivales, y prevenir así la caries dental y las enfermedades periodontales. Este es un estudio clínico semiexperimental, en el que participaron 60 personas, de ambos sexos, entre los 14 y 18 años de edad, con problemas periodontales de leves a moderados. Se les realizó un detartraje, se les indicó el cepillado dental y la administración de clorhexidina en dentífrico, gel y colutorios, por cinco semanas. Se observaron resultados significativos a la semana de tratamiento y remisión total de la enfermedad gingival a las cinco semanas.

Palabras clave: Gingivitis, clorhexidina, placa dentobacteriana, antiséptico, dentífrico, colutorio, gel, cepillado dental

Estudio Clínico
Introducción

En la actualidad, la enfermedad periodontal y la caries dental siguen siendo problemas vitales en la salud estomatológica. Se dice que la gingivitis es la enfermedad periodontal más frecuente que afecta a cualquier paciente tanto pediátrico como adulto. Como enfermedad es de origen infeccioso y está relacionada con la acumulación excesiva de placa dentobacteriana en el margen gingival y con los microorganismos que se adhieren a la gingiva, provocando inflamación. De igual manera, algunos procedimientos odontológicos como los periodónticos, ortodónticos e implantes, entre otros, también pueden dar comienzo a una inflamación y, en niños, otro factor más es la erupción de los órganos dentales permanentes.

Es importante implementar una buena higiene en la cavidad bucal para asegurar el control de la placa dentobacteriana (PDB), eliminar la película microbiana que la instaura, evitar su acumulación sobre las superficies dentarias y gingivales, y de esta manera prevenir la caries dental y las enfermedades periodontales.

Este control de la PDB se realiza con un una excelente técnica de cepillado dental –control mecánico– así como el uso de sustancias químicas como coadyuvantes, que inhiben las placas microbiológicas, de las cuales la clorhexidina (CHX) es la más aceptada y de mayor uso por su eficacia y tolerancia, ya que no es tóxica al ser humano, ni crea resistencia a los microorganismos bucales;¹ por tanto puede reducir la placa y la gingivitis hasta en un 60%.²

La CHX ha demostrado ser, hasta el momento, uno de los antisépticos (sustancias que aplicadas a los tejidos vivos pueden destruir microorganismos o inhibir su proliferación, sin lesionar las células del huésped) más eficaces en conseguir el control químico de la placa bacteriana, ya que retrasa su formación e incluso favorece el desprendimiento parcial de los depósitos de placa aún no mineralizados.³ Pero para que estas sustancias antisépticas tengan éxito en dicho control, es imprescindible una buena higiene bucal a través del cepillado dental, pues de lo contrario la mejor solución fracasará.

La CHX es una molécula diguanidohexano que tiene propiedades antisépticas, es retenida en la boca y se libera lentamente creando un ambiente antibacteriano prolongado, después de una sola aplicación. El contenido de las bacterias salivales con moléculas de CHX afecta los mecanismos de absorción de bacterias por el órgano dentario. Las moléculas de CHX, unidas a las proteínas salivales, serán liberadas en 8 a 12 horas en forma activa.4 Este efecto bacteriostático prolongado le infiere una elevada actividad bactericida inicial. Morcillo comenta que su adhesión a la superficie dental y a la mucosa hace que sus efectos persistan hasta 48 horas después de su aplicación. Afirma que el uso de colutorios al 0.12% disminuye el contenido bacteriano en saliva hasta en un 90%.¹

Mecanismos de acción

Addy y colaboradores mencionan, dentro de los mecanismos de acción, que la CHX al reducir la película adquirida, altera la absorción en la pared bacteriana y produce lisis. Por tanto, se reabsorbe rápidamente en la superficie bacteriana, estableciendo un pH neutro, ligeramente alcalino. Dicen además que ésta se une a las bacterias de la placa, al esmalte del diente, a la película orgánica que lo cubre y permanece  ahí, liberándose lentamente, produciendo cambios en el citoplasma bacteriano e inhibiendo la supervivencia de los gérmenes.⁵

La CHX tiene efectos bacteriostáticos y bactericidas por lo que impide el desarrollo de la placa microbiana. Se supone que su actividad antibacteriana es acumulativa con el uso constante. Los estudios clínicos con CHX de algunos meses de duración señalan una disminución de la placa de 45% a 61% y de la gingivitis de 27% a 67%.^5,6,7 Se ha demostrado que la placa retiene cantidades  significativas de CHX. Greenstein y colaboradores sugieren que la CHX inhibe la formación de la placa a través de dos mecanismos: por su unión a los grupos ácidos aniónicos de las glucoproteínas salivales, reduce la producción de la película salival y la colonización por la placa; y al unirse a las bacterias de la saliva, detiene su adhesión a los órganos dentarios^,8 además es muy eficaz contra patógenos periodontales.

La CHX se presenta en diferentes formas: colutorios en concentraciones de 0.12%, 0.2% y 2%; barnices con concentraciones de 10 a 20%; dentífricos en forma de gel en concentraciones al 1% y el chip de CHX, que realiza la búsqueda de los sitios de acción e indica el incremento en la concentración real.^{9,10,11,12,13,14,15,16}

Sus efectos indeseables en la cavidad bucal son coloración (café o negra) extrínseca de los dientes, mal sabor y alteraciones del sabor (en especial lo salado), cambios de sensibilidad en la lengua, y dolor por su contenido de alcohol.³ Por este problema se han desarrollado nuevas formulaciones de colutorios de clorhexidina, de menor concentración y sin alcohol.

Objetivo
Disminuir y/o eliminar el proceso infeccioso que provoca la gingivitis, con el uso de la CHX, en pasta dental, colutorios y gel.

Materiales y métodos

Este estudio se llevó a cabo en el Departamento Dental de la Clínica Palmas del ISSSTECALI. Se seleccionaron 60 pacientes adolescentes de 14 a 18 años de edad, con gingivitis de leve a moderada (algunos con sarro), de los cuales la mayoría presentó sangrado. Este es un estudio semiexperimental, descriptivo y con muestreo.

El diagnóstico fue basado en la descripción de las manifestaciones de color, consistencia y forma de la encía, que mencionan Genco y colaboradores. ¹⁷ De igual forma, para efectos de este estudio, se consideró leve cuando la encía sólo presentó cambios en el color: de rosa coral a roja y cambios en la forma, que en condiciones normales es delgada y con un borde afilado, a edematosa, en ocasiones con papilas interdentales abultadas; y moderada cuando además, presentó hemorragia espontánea o como respuesta a una ligera presión.

Se realizó detartraje y se dio técnica de cepillado indicando también dentífrico a base de CHX, colutorios y la aplicación de gel, tres veces al día por cinco semanas. Se revisó clínicamente a la primera, tercera y quinta semana. (Ver caso clínico).

Aspectos éticos

Se informó tanto a los pacientes mayores de edad, como a los padres de familia (de los menores de edad), en qué consistía el estudio, explicándoles las ventajas que se podrían obtener con el uso de estos medicamentos en la enfermedad periodontal que presentaban sus hijos. Los que participaron en este estudio firmaron de consentimiento.

Resultados

De los 60 pacientes, 38 pertenecen al sexo femenino (tres de 14; 12 de 16 y 18 de 23 años de edad), y 22 al masculino (seis de 14; 9 de 16 y siete de 18 años de edad).

A la primera semana de tratamiento se observaron cambios significativos en la encía, como el de la coloración roja al rosa coral, de edematosa a normal y la hemorragia, cedió. Al cabo de las cinco semanas de tratamiento se observó remisión total de la gingivitis en 40 pacientes. De los 20 restantes, 12 abandonaron el tratamiento a la tercera semana; seis no cumplieron con el cepillado indicado y llevaron el tratamiento en forma irregular y dos no regresaron a la consulta.

Discusión
Este estudio arrojó los resultados esperados, ya que a la semana de tratamiento se observó, en todos los pacientes, mejoría franca en su enfermedad periodontal. A la quinta semana, tuvimos la oportunidad de observar la remisión total de dicha enfermedad en los 40 pacientes que  terminaron su tratamiento, por lo que se constata la eficacia de estos medicamentos -dentífrico a base de CHX, colutorios y la aplicación de gel en este tipo de enfermedades.

Caso Clínico

	Después de realizar el drenaje
1º Semana	3º Semana
5º Semana

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